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【最近在忙新書，還有本職工作，所以修改會慢一點，大家可以等完本再看】

放療(RT)是肺癌必不可少的治療方式。對於不適合手術的IIIA和IIIB期肺癌患者，根治性放化療是治療標準，這一點已被廣泛接受。不幸的是，放療後腫瘤的再生長是成功控制疾病的主要障礙。

臨床前研究表明，放療對原發部位和轉移部位的腫瘤免疫微環境具有雙重作用。一方面，區域性照射有可能啟用針對遠離照射區域的腫瘤細胞的全身免疫反應，即遠隔效應，由Mole在1953年首次報道。RT促進腫瘤抗原從垂死的腫瘤細胞中釋放，上調MHCI類表達，並增加多種細胞因子和免疫效應分子的表達，包括白細胞介素(IL)-1、細胞間粘附分子1(ICAM1)和血管細胞粘附分子1(VCAM1)，所有這些都有助於由輻射引發的持久和全身抗腫瘤免疫。另一方面，放療促進了腫瘤細胞的免疫逃避。例如，RT上調多種免疫抑制細胞因子的表達，如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-10和轉化生長因子-β(TGF-β)。RT促進免疫抑制細胞的積累，例如腫瘤相關巨噬細胞(TAM)、調節性T(Treg)細胞和髓源性抑制細胞(MDSC)。輻射增強免疫檢查點的活性，如程式性細胞死亡蛋白1(PD-1)/PD-L1、細胞毒性T淋巴細胞相關蛋白4()、T細胞免疫球蛋白和含粘蛋白結構域的蛋白3(TIM3)，和淋巴細胞啟用基因3(LAG3)。

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