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【臨床資料】

EGFR-KDD已經在沒有任何額外EGFR突變的患者中被報道，這支援了臨床前的證據，即僅激酶結構域的複製就可以作為非小細胞肺癌的致癌驅動因素(表5)。儘管這種罕見突變事件的臨床資料有限，但迄今報道的證據表明，EGFR-KDD對靶向EGFRi具有敏感性。在Baik等人提交的一份病例報告中，一名攜帶EGFR-KDD的肺癌患者對吉非替尼二線治療6年直到疾病進展表現出持久的部分反應。在短期化療和培美曲塞(由於疾病進展而停用)之後，這位患者再次使用厄洛替尼作為第四線治療導致腫瘤反應又持續了3年。在另外一例報道中，他們確診了一名患有EGFR-KDD的非小細胞肺癌患者，該患者在2個週期的阿法替尼治療後出現部分反應。經過7個週期的阿法替尼治療後，獲得性耐藥發生，並檢測到EGFR-KDD的擴增--這暗示透過擴增EGFR-KDD增加癌基因劑量是對阿法替尼治療耐藥的機制之一。在這項最大規模的多中心研究中，主要關注EGFR-KDD對靶向治療的臨床結果，Wang等人回顧了10，759名接受NGS治療的東亞非小細胞肺癌患者，共確定了13名EGFR-KDD陽性患者，其中5名患者接受了靶向治療。5名患者中有2名對包括吉非替尼、厄洛替尼和奧西替尼在內的EGFRi治療無效，並經歷了疾病進展，PFS短於3個月。其餘3名患者要麼對EGFRi有部分反應，至少4個月內病情進展尚未達到，要麼病情穩定了11個月(見表5)。總而言之，這些研究表明，儘管患者的反應存在一定的異質性，EGFR-KDD突變是EGFRi的靶點。此外，在EGFRi治療後EGFR-KDD腫瘤標本的活檢組織中，報告了T790M突變和EGFR-KDD擴增，這表明與經典EGFR突變對靶向治療的耐藥機制相同。

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