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血管內皮生長因子A(VEGF-A)被認為是血管生成的關鍵調節劑，血管生成是指從已有的血管中形成新的血管，如腫瘤血管生成。VEGF-A的產生受到轉錄因子如HIF-1(缺氧誘導因子1)或致癌基因的調控。它的促血管生成活性是由VEGF受體的啟用介導的(VEGFR-1，VEGF-2)，該受體可在內皮細胞、腫瘤細胞和部分免疫細胞上表達

VEGF-A在支援腫瘤進展方面具有雙重功能:一是誘導血管形成，二是作為免疫抑制因子。免疫系統已成為控制腫瘤生長的關鍵因素。CD8+T淋巴細胞是由成熟樹突狀細胞提呈腫瘤抗原衍生肽啟用的，可以裂解腫瘤細胞。

然而，腫瘤發展出不同的逃脫機制來逃避免疫系統，如調節性T細胞(Tregs)的發展或誘導T細胞衰竭。不同的研究強調了VEGF-A對這種基於T細胞的免疫抑制的直接或間接影響。本文就抗血管生成藥物的免疫調節作用作一綜述。

Tregs透過調節效應T細胞功能在免疫穩態中發揮關鍵作用。Tregs的比例在荷瘤小鼠和癌症患者中增加，並且通常與較差的總體存活率有關。在癌症患者中觀察到惡性積液中的VEGF-A與Treg的積累之間存在相關性，這表明VEGF-A對Treg的潛在作用。一項薈萃分析還顯示，VEGF-A表達與肝細胞癌()中的腫瘤內Treg呈正相關。因此，VEGF-A以直接或間接依賴的方式與腫瘤微環境中調節性T細胞的誘導和維持有關。

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